Die Alzheimer-Krankheit ist nach wie vor eine der häufigsten Todesursachen in den USA. Einer von drei Senioren stirbt an Alzheimer oder Demenz – mehr als an Brust- und Prostatakrebs zusammen.

Von Darmbakterien produzierte Proteine können Alzheimer auslösen

Während eine Heilung nach wie vor schwer vorstellbar ist, wird der Zusammenhang zwischen der Gesundheit des Gehirns und der Darmmikrobiota immer deutlicher. Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Bakterien in Ihrem Darm die Gehirnfunktion beeinflussen und sogar die Neurodegeneration fördern können.

Ein Team von Forschern aus der Schweiz und Italien hat diesen Zusammenhang noch weiter vertieft und einen Zusammenhang zwischen einer unausgewogenen Darmmikrobiota und der Entwicklung von Amyloid-Plaques im Gehirn nachgewiesen; die Alzheimer-Krankheit ist durch eine Anhäufung von Beta-Amyloid-Plaques und neurofibrillären Knäueln im Gehirn gekennzeichnet.

Die Studie umfasste eine Kohorte von 89 Personen im Alter zwischen 65 und 85 Jahren. Einige von ihnen litten an der Alzheimer-Krankheit oder anderen neurodegenerativen Erkrankungen, während andere gesund waren und keine Gedächtnisprobleme hatten.

Die Forscher setzten PET-Bildgebung ein, um die Amyloid-Ablagerungen in ihren Gehirnen zu messen, und maßen anschließend Entzündungsmarker und Proteine, die von Darmbakterien produziert werden, wie Lipopolysaccharide und kurzkettige Fettsäuren, in ihrem Blut.

Lipopolysaccharide (LPS) sind tote Bakterien oder, genauer gesagt, die Zellwände von toten Bakterien. Ihr Immunsystem behandelt sie als lebende Bakterien und leitet eine Immunabwehr gegen die vermeintlichen Eindringlinge ein. LPS sind entzündungsfördernd und wurden in Amyloid-Plaques im Gehirn von Alzheimer-Patienten gefunden.

Die Studie ergab, dass hohe Blutspiegel von LPS und den kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs) Acetat und Valerat mit großen Amyloidablagerungen im Gehirn verbunden waren. Andere kurzkettige Fettsäuren, nämlich Butyrat, schienen eine schützende Wirkung zu haben; hohe Butyratspiegel wurden mit weniger Amyloid in Verbindung gebracht.

Butyrat – ein SCFA, der von Darmbakterien bei der Fermentierung von Ballaststoffen gebildet wird – aktiviert die Sekretion des neurotrophen Faktors des Gehirns (BDNF), dessen verminderte Werte mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden.

„Unsere Ergebnisse sind unbestreitbar: Bestimmte bakterielle Produkte der Darmmikrobiota korrelieren mit der Menge der Amyloid-Plaques im Gehirn“, erklärt Moira Marizzoni, eine Studienautorin vom Fatebenefratelli Center in Brescia, Italien.

Probiotischer ‚Cocktail‘ kann als frühes Präventionsmittel wirken

Die Studie stellt eine Fortsetzung früherer Forschungsarbeiten des Teams dar, in denen festgestellt wurde, dass sich die Darmmikrobiota von Menschen mit Alzheimer von derjenigen ohne diese Krankheit unterscheidet. Bei Menschen mit Alzheimer ist die mikrobielle Vielfalt reduziert, wobei bestimmte Bakterien überrepräsentiert und andere Mikroben reduziert sind.

„Darüber hinaus“, so der Neurologe Giovanni Frisoni, Studienautor und Direktor des Memory Centers der Universitätskliniken Genf (HUG) in der Schweiz, „haben wir auch einen Zusammenhang zwischen einem im Blut nachgewiesenen Entzündungsphänomen, bestimmten Darmbakterien und der Alzheimer-Krankheit entdeckt; daher die Hypothese, die wir hier testen wollten: Könnte die Entzündung im Blut ein Vermittler zwischen der Mikrobiota und dem Gehirn sein?

Da die Verbindung immer stärker wird, plant das Team weitere Forschungen, um herauszufinden, welche spezifischen Bakterien oder Bakteriengruppen für die Wirkung verantwortlich sein könnten, was letztendlich zu einem präventiven Behandlungscocktail führen könnte. Frisoni sagte in einer Pressemitteilung:

In der Tat müssen wir zunächst die Stämme des Cocktails identifizieren. Dann könnte ein neuroprotektiver Effekt nur in einem sehr frühen Stadium der Krankheit wirksam sein, mit Blick auf die Prävention und nicht auf die Therapie.

Die Frühdiagnose ist jedoch nach wie vor eine der größten Herausforderungen bei der Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen, da Protokolle entwickelt werden müssen, um Hochrisikopersonen zu identifizieren und sie zu behandeln, lange bevor erkennbare Symptome auftreten.

Die Verbindung zum Fasten

Ein Grund, warum Fasten bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer so vorteilhaft ist, liegt darin, dass es dem Körper hilft, die Autophagie und die Wiederaufbauphase zu durchlaufen.

Die Autophagie ist der Prozess, durch den der Körper beschädigte Organellen beseitigt und die Vermehrung neuer, gesunder Zellen fördert. Dies steht im Zusammenhang mit Alzheimer, da der Prozess der Rückfaltung einer von mehreren Faktoren ist, die funktionieren müssen, damit das Gehirn funktioniert.

Wichtig ist, dass das Fasten die Autophagie aktiviert, also die Art und Weise, wie der Körper den Müll entsorgt, und auch die Regeneration von Stammzellen auslöst. In unserem Interview von 2017 erklärte Dr. Steven Gundry, dass dies auch in direktem Zusammenhang mit LPS stehen könnte und dass es heilsam sein kann, den Darm durch Fasten von diesen proinflammatorischen Proteinen zu befreien:

Wir haben ein erstaunliches Reparatursystem, das beim Fasten seine Arbeit aufnimmt. Nicht zuletzt ruht der Darm dabei. Es ist wahrscheinlich eines der klügsten Dinge, die jeder von uns tun kann – die Darmwand zur Ruhe kommen zu lassen, keine Nährstoffe aufnehmen zu müssen, nicht mit dem ständigen Zustrom von Lektinen oder Toxinen umgehen zu müssen. Aber ich glaube, was noch wichtiger ist, es gibt [dem Körper] die Chance, endlich eine ernsthafte Reinigung des Gehirns vorzunehmen.

Alzheimer und Parkinson haben eine gemeinsame Ursache, nämlich dass sich das Gehirn gegen eine wahrgenommene Bedrohung verteidigt, von denen viele LPS sind. Wenn Sie Ihren Darm zur Ruhe bringen und keine LPS in Ihr System eindringen lassen, und je länger Sie das aufrechterhalten können, desto besser geht es Ihnen realistischerweise.

Wie Jason Fung sagen würde, ist intermittierendes Fasten großartig; eine modifizierte kalorienreduzierte Diät ist großartig, aber es ist technisch gesehen so viel einfacher, einfach mit dem Essen aufzuhören … Die zweite Stufe meiner modifizierten Ernährungspyramide ist ‚Nichts essen‘.

Probiotika erweisen sich als vielversprechend bei Alzheimer

Die Wirkung nützlicher Bakterien auf die Gesundheit des Gehirns ist gut belegt, auch bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit. In einer Studie aus dem Jahr 2016 mit 60 Alzheimer-Patienten wurde die Wirkung von probiotischen Nahrungsergänzungsmitteln auf die kognitiven Funktionen untersucht – mit vielversprechenden Ergebnissen. Diejenigen, die probiotikahaltige Milch tranken, erlebten signifikante Verbesserungen ihrer kognitiven Funktionen.

Während die durchschnittliche Punktzahl bei der Mini-Mental State Examination (MMSE) in der Probiotikagruppe anstieg, sank sie in der Kontrollgruppe, die normale Milch trank.

Die Probiotikagruppe wies auch positive Stoffwechselveränderungen auf, darunter niedrigere Triglyceride, Lipoprotein sehr niedriger Dichte und C-reaktives Protein, ein Maß für Entzündungen, sowie geringere Marker für Insulinresistenz.

Die Forscher vermuten, dass die positiven Stoffwechselveränderungen für die kognitiven Verbesserungen verantwortlich sein könnten. Walter Lukiw, ein Professor an der Louisiana State University, der nicht an der Studie beteiligt war, erklärte gegenüber Medical News Today, dass Darm und Gehirn eng miteinander verbunden sind:

Dies deckt sich mit einigen unserer jüngsten Studien, die darauf hindeuten, dass das Mikrobiom des GI [Magen-Darm-Trakts] bei Alzheimer im Vergleich zu altersgleichen Kontrollen in seiner Zusammensetzung erheblich verändert ist…

…und dass sowohl der Magen-Darm-Trakt als auch die Blut-Hirn-Schranke mit zunehmendem Alter deutlich undichter werden, sodass mikrobielle Exsudate des Magen-Darm-Trakts (z. B. Amyloide, Lipopolysaccharide, Endotoxine und kleine nicht-kodierende RNAs) in Kompartimente des zentralen Nervensystems gelangen können.

Probiotika können die Neurodegeneration hemmen

Es wird angenommen, dass Probiotika das zentrale Nervensystem und das Verhalten über die Mikrobiota-Darm-Gehirn-Achse beeinflussen, und Forscher haben vorgeschlagen, dass sie sowohl ein präventives als auch ein therapeutisches Potenzial für die Alzheimer-Krankheit (AD) haben könnten, indem sie neben anderen Mechanismen den Entzündungsprozess modulieren und oxidativem Stress entgegenwirken.13 In der Open-Access-Zeitschrift Impact Journal on Aging erklärten die Forscher:

Es wurde festgestellt, dass Funktionsstörungen im Verhalten und in der Kognition mit einer Dysbiose der GM [Darmmikrobiota] verbunden sind. Die Aktivierung der Darmentzündung wurde als möglicher pathogener Kofaktor für kognitiven Verfall und Demenz angesehen.

Darüber hinaus sind die auffälligsten Veränderungen in der GM von Alzheimer-Patienten die verminderte Abundanz entzündungshemmender Bakterienarten (z. B. Bifidobacterium brevestrain A1) und die erhöhte Abundanz entzündungsfördernder Flora-Phyla (z. B. Firmicutes und Bacteroidetes).

Die Wiederherstellung der Homöostase von GV könnte das Fortschreiten von Alzheimer verlangsamen. Daher wurde die GV als Schlüsselakteur in der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit vorgeschlagen und könnte ein neues potenzielles therapeutisches Ziel für die Prävention und Behandlung von Alzheimer sein.

Sie führten eine Meta-Analyse durch, an der fünf Studien mit 297 Probanden beteiligt waren und die eine signifikante Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten und eine signifikante Verringerung von Malondialdehyd und hochsensitivem C-reaktivem Protein – entzündliche und oxidative Biomarker – in den probiotischen Gruppen im Vergleich zu den Kontrollen ergab.

Die Forschung ist noch dabei, herauszufinden, welche Bakterien am vorteilhaftesten sind, aber der Stamm A1 von Bifidobacterium breve könnte bei der Behandlung der Alzheimer-Krankheit von besonderem Nutzen sein. Anhand von Mäusen, die als Modell für die Alzheimer-Krankheit dienten, konnten die Forscher bestätigen, dass die tägliche orale Verabreichung von B. breve A1 die kognitive Dysfunktion, die normalerweise durch Amyloid beta ausgelöst wird, reduziert.

Einer der Mechanismen, die hinter diesen schützenden Effekten stehen, ist die Unterdrückung der durch Amyloid-Beta ausgelösten Veränderungen der Genexpression im Hippocampus. Kurz gesagt, das Bakterium hatte eine lindernde Wirkung auf die Amyloid-beta-Toxizität.

Andere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Darmmikrobiota über mehrere Wege zum Alzheimer-Risiko beitragen kann, unter anderem durch die Beeinflussung von Alterung, Diabetes, Schlaf und zirkadianem Rhythmus.

Es ist auch möglich, so die Hypothese der Forscher, dass jahrzehntelange Faktoren wie Ernährung, Stress, Alterung und Genetik zusammengenommen die Durchlässigkeit des Darms und die Integrität der Blut-Hirn-Schranke stören, so dass Entzündungsstoffe und Krankheitserreger eindringen und eine Entzündungsreaktion hervorrufen können, die eine neuroinflammatorische Reaktion im Gehirn auslöst.

„Es gibt immer mehr Beweise dafür, dass die Darmmikrobiota mit der AD-Pathogenese interagiert, indem sie die Neuroinflammation und die metabolische Homöostase stört“, stellten sie fest und fügten hinzu, dass die Darmmikrobiota vom vergessenen Organ zu einem potenziellen Hauptakteur in der AD-Pathologie geworden ist.

Strategien zur Alzheimer-Prävention

Die Optimierung Ihrer Darmflora ist eine Schlüsselstrategie zur Vorbeugung von Alzheimer und einer Reihe anderer chronischer Krankheiten. Vermeiden Sie zu diesem Zweck verarbeitete Lebensmittel, Antibiotika und antibakterielle Produkte, fluoridiertes und gechlortes Wasser und achten Sie auf den Verzehr traditionell fermentierter und kultivierter Lebensmittel sowie bei Bedarf auf die Einnahme hochwertiger Probiotika.

Die Aufrechterhaltung eines gesunden Darms ist einer der Parameter für eine gesunde Lebensweise, die von Dr. Dale Bredesen, Professor für molekulare und medizinische Pharmakologie an der University of California, Los Angeles School of Medicine, und Autor von „The End of Alzheimer’s: Das erste Programm zur Vorbeugung und Umkehrung des kognitiven Verfalls“.

Das ReCODE-Protokoll von Bredesen bewertet 150 Faktoren, darunter Biochemie, Genetik und historische Bildgebung, von denen bekannt ist, dass sie zur Alzheimer-Krankheit beitragen. Auf diese Weise wird Ihr Krankheitssubtyp oder eine Kombination von Subtypen identifiziert, so dass ein wirksames Behandlungsprotokoll erstellt werden kann.

Zeitlich begrenztes Essen oder Fasten ist eine weitere wichtige Strategie, ebenso wie die Reduzierung der Aufnahme von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, auch PUFAs genannt, die in Pflanzenölen, Speiseölen, Samenölen, Transfetten und Pflanzenölen vorkommen. Eine ketogene Diät mit hohem Fett- und mäßigem Proteingehalt und wenig Kohlenhydraten ist ideal, um der Degeneration vorzubeugen, die zu Alzheimer führen kann, und sie trägt auch zur Ernährung eines gesunden Darms bei.

Insgesamt lässt sich die Gesundheit des Gehirns am besten durch einen umfassend gesunden Lebensstil fördern. Durch den Einsatz von 36 gesunden Lebensstilparametern konnte Bredesen bei 9 von 10 Patienten die Alzheimer-Krankheit rückgängig machen.

Dazu gehörten Bewegung, eine ketogene Ernährung, die Optimierung von Vitamin D und anderen Hormonen, mehr Schlaf, Meditation, Entgiftung und der Verzicht auf Gluten und verarbeitete Lebensmittel. Für weitere Einzelheiten können Sie Bredesens Fallstudie im Volltext online herunterladen, in der das gesamte Programm beschrieben ist.

Quellen

1. Alzheimer’s Association, Facts and Figures

2. Science Daily November 13, 2020

3. J Alzheimers Dis. 2020;78(2):683-697. doi: 10.3233/JAD-200306

4. Brain Circulation 2019 Jul-Sep; 5(3): 124–129

5. Autophagy 2010 Aug 16; 6(6): 702–710

6. MIT News May 3, 2018

7. Frontiers in Aging Neuroscience November 10, 2016

8. Medical News Daily November 11, 2016

9. IntechOpen November 5, 2018, DOI: 10.5772/intechopen.79088

10. Aging (Albany NY). 2020 Feb 29; 12(4): 4010–4039, Intro

11. Aging (Albany NY). 2020 Feb 29; 12(4): 4010–4039

12. Scientific Reports October 18, 2017; 7, Article Number 13510

13. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2020 Jun; 75(7): 1232–1241

14. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2020 Jun; 75(7): 1232–1241, Intro, under Table 1

15. Amazon

16. J Alzheimers Dis. 2012; 32(2):329-339

17. Aging September 27, 2014; 6(9): 707-717

 

Uncut News, 06.01.2022